فصلنامه پاتوبیولوژی مقایسه ای
سال دوم شماره 18 (زمستان 1384)

هدف از این مطالعه تعیین میزان آلودگی پنیرهای سفید تازه غیر پاستوریزه گوسفندی شهرستان شهرکرد به باکتری های بروسلا ملی تنسیس ، اشریشیا کلی و استافیلوکوکوس اورئوس می باشد در این تحقیق در طی مدت شش ماه (زمستان 1380 و بهار1381) تعداد 200 نمونه پنیر تازه گوسفندی ،هر نمونه به مقدار 100 گرم از نواحی مختلف شهرستان شهرکرد و حومه تهیه و مورد آزمایش قرار گرفت. از هر نمونه مقدار 25 گرم پنیر توزین وپس از تهیه رقت های لازم در محیط های کشت اختصاصی طبق روش های استاندارد کشت گردید.
از مجموع 200 نمونه پنیر تنها یک مورد (0.5 درصد) بروسلا ملی تنسیس جدا گردید ، 48 نمونه (24 درصد) به باکتری اشریشیا کلی آلوده بودند و 114 نمونه (57 درصد) آلودگی به باکتری استافیلوکوکوس اورئوس کواگولاز مثبت داشتند. اختلاف معنی داری از نظر آماری بین آلودگی به این باکتری ها در فصول زمستان وبهار مشاهده نشد(p<0/078 ).
نظر به جداسازی باکتری های بیماریزای بسیار مهم نظیر بروسلا ملی تنسیس اشریشیا کلی و استافیلوکوکوس اورئوس از پنیرهای سفید تازه گوسفندی عرضه شده به بازار در شهرستان شهرکرد ونقش آنها در انتقال بیماری های عفونی به انسان ، مراقبت های ویژه بهداشتی در تهیه وتوزیع پنیرهای سفید تازه گوسفندی به ویژه پاستوریزاسیون شیر مورد استفاده توصیه می گردد.

غده فوق کلیه یکی از غدد بسیار مهم در بدن می باشد که تولیدات آن برای حیات ضروری است. از آنجائیکه بیشترین قسمتی که دچار ضایعه می شود بخش قشری این غده می باشد ، مطالعه ای بر روی ضایعات و جراحات این قسمت در بز و گوسفند صورت گرفت. در این مطالعه غدد متعلق به 500 راس گوسفند و200 راس بز به طور تصادفی مورد بررسی قرار گرفت. پس از سن وجنس حیوانات مذکور ، غدد مربوطه از لحاظ چپ و راست بودن تعیین وضعیت شد و بطور همزمان در جدول مخصوصی ثبت گردید. به منظور مطالعه هیستوپاتولوژیک ، مقاطع مورد نیاز با استفاده از شیوه های رایج پاساژ بافتی و قالب گیری و رنگ آمیزی هماتوکسیلین و ائوزین تهیه گردید. ضایعات شامل : پرخونی منطقه قشری (6/2 % در گوسفند و3% بز )،خونریزی منطقه قشری (8/1 % در گوسفند و 5/1 % در بز)،همانژیوم کاورنوس (2/0 % در گوسفند)،تلانژیکتازی (6/0 % در گوسفند و 1/0 در بز )، کانونهای هماتوپوئزیس (6/4 % در گوسفند و 8% در بز )،تغییرات آماسی (2/5 %در گوسفند و 4% در بز )، تغییرات دژنراتیو و نکروتیک ، شامل دژنرسانس چربی-آمیلوئیدوز-متاپلازی غضروفی – نکروز-کیست-کلسیفیکاسیون-آتروفی و رسوب املاح (4/2% در گوسفند و 1% در بز) ،هیپرپلازی ندولر(4/8 %در گوسفند و 9% در بز) هیپرپلازی منتشر (8/2% در گوسفند و2% در بز)، هیپرپلازی لایه گلومرولوزا (4/%0 در گوسفند و5/0 % دربز) بودند. این بررسی نشان داد که جراحات قسمت قشری غده فوق کلیه قابل توجه بوده و بیشترین ضایعه مربوط به هیپرپلازی ندولار می باشد.

نقش بالقوه شیر در انتقال آلودگی بیماری یون به گوساله ها از مادران آلوده از یک طرف و از طرف دیگر نقش دام هایی که باکتری عامل این بیماری یعنی مایکوباکتریوم اویوم پاراتوبرکلوزیس را در شیر خود خود دفع می کنند به عنوان عوامل مهم گسترش آلودگی به بیماری یون در گله های گوشتی و شیری بسیار مهم می باشد.همجنین به دلیل ارتباط احتمالی که بین عامل بیماری و بیماری کرون در انسان مطرح می باشد لذا شیر به عنوان یکی از منابع مهم تغذیه ای می تواند در انتقال عفونت نقش داشته باشد.
بدین منظور بررسی حضور مایکوباکتریوم اویوم پاراتوبرکلوزیس در شیر مصرفی برای تغذیه انسان ودام می تواند شاخص بسیار مهمی در تعیین میزان گسترش این عفونت در جوامع دامی و احیانا انسانی باشد.لذا در این تحقیق وضعیت آلودگی شیرهای تولیدی در گاوداری های منطقه تبریز و نیز شیرهای مورد مصرف در بازار تبریز از نظر آلودگی به عامل بیماری یون مورد بررسی قرار گرفت.
جهت انجام این تحقیق ، شیر 80 راس گاو به ظاهر سالم و نیز شیر 80 گاو مشکوک به ابتلا به بیماری یون و نیز 20 نمونه شیر پاستوریزه تجاری عرضه شده به بازار مصرف تبریز و نیز 20 نمونه از شیرهای آزمایش شده مربوط به گاوهای به ظاهر سالم و مشکوک به به ابتلا به بیماری یون که مایکوباکتریوم اویوم پاراتوبرکلوزیس از آنها جدا شده بود (بعد از پاستوریزاسیون آزمایشگاهی ) به روش کشت میکروبی و PCR مورد آزمایش قرار گرفتند که نتایج حاصله به این شرح ثبت شد: شیر گاوهای مشکوک به بیماری یون در 17 مورد (شامل 25/21% موارد)به کشت میکروبی و در 25 مورد ( شامل 25/31% موارد) به PCR جواب مثبت دادند. همچنین شیر گاوهای سالم در 6 مورد (شامل 5/7% موارد) به PCR جواب مثبت دادند از طرف دیگر شیرهای پاستوریزه کارخانه ای در 3 مورد (شامل 15% موارد) به کشت میکروبی و در 7 مورد (شامل 35% موارد) به آزمایش PCR جواب مثبت دادند. از طرف دیگر شیرهای پاستوریزه آزمایشگاهی در 2 مورد (شامل 10% موارد) به کشت میکروبی و در 3 مورد ( شامل 15% موارد) به آزمایش PCR جواب مثبت دادند.

در مطالعه حاضر که بر روی 50 قطعه از ماکیان بومی شهرکرد به منظور تعیین فون انگلهای کرمی لوله گوارش ، با استفاده از روش نمونه گیری تصادفی چند مرحله ای صورت پذیرفت ، پس از کالبد گشایی ، انگلهای کرمی جدا شده از بخشهای مختلف دستگاه گوارش به روش استوکارمین رنگ آمیزی و مورد شناسایی قرار گرفتند. در این مطالعه 39 قطعه (78%) از ماکیان حداقل به یکی از چهار گونه سستودها و یا سه گونه از نماتودهای دستگاه گوارش مبتلا بودند. در این مطالعه Heterakis gallinarum با 32% و Raillietian tetragona با 18% شایعترین نماتودها و سستودهای موجود بودند. همچنین در مجموع تعداد 743 انگل کرمی از بخشهای مختلف دستگاه گوارش طیور آلوده جدا گردید. (267 سستود و121 نماتود از روده باریک و 355 نماتود از سکوم ) ونماتودها تعداد بیشتری را نسبت به سستودها (72% تا 40% ) را نشان دادند. طبق نتایج این مطالعه انگلهای کرمی در ماکیان منطقه از شیوع قابل توجهی برخوردارند.

بیماری یون یا پاراتوبرکلوزیس یک بیماری عفونی مزمن غیر قابل درمان در نشخوارکنندگان سراسر جهان است. بیماری از نظر اقتصادی حائز اهمیت می باشد و از نظر خصوصیات آن انترکولیت گرامانولوماتوز ، تورم عروق لنفاوی موضعی و لنفادنیت است که منجر به بروز علامت شاخص بیماری یعنی کاهش وزن پیشرونده می شود. بیماری در دهه اخیر با تمام وجودش در دامپروری های ایران به ویژه در گاوداری های صنعتی چهره نشان داده و خسارات شدیدی در ارتباط با کاهش تولید به ویژه شیر، حذف دام از گله و اشاعه آلودگی به شکل بالینی و غیر بالینی وارد آورده است.به همین منظور و با هدف مشخص شدن وضغیت این بیماری در کشتارگاه صنعتی اصفهان از یکصد راس گوسفند وبز ارجاعی به آن کشتارگاه به طور همزمان یک نمونه سرم ،گسترش مدفوع ،گسترش مخاط ایلئوسکال و گسترش غدد لنفاوی تهیه و در مورد نمونه سرم آزمون الایزا صورت پذیرفت. گسترشهای مدفوع ، مخاط ایلئوسکال و غدد لنفاوی با دو روش زیل نلسون و فلور و کروم رنگ آمیزی شدند. پس از انجام آزمایشهای مربوطه میزان آلودگی کشتارگاهی گوسفندان پنج و بزهای منطقه دو درصد ، در روش مستقیم مشخص گردید. میزان آلودگی به عامل بیماری یون در آزمون الایزا 60% مشخص گردید.

به منظور بررسی تغییرات هیستولوژیکی و پیشرونده غده فوق کلیه در جنین بز و همچنین نبود اطلاعات جامع در این خصوص ،این مطالعه صورت گرفت. در این بررسی که بر روی 50 نمونه جنین بز در رده های سنی سنین مختلف انجام شد، مشخص گردید که تغییرات دژنراتیو کورتکس داخلی از حدود 5/2 ماهگی آغاز می شود منجر به سیر قهقرایی رشد غده فوق کلیه جنینی می گردد، به طوری که در حوالی 5/3 ماهگی میزان افزایش وزن غده کاهش می یابد. لازم به ذکر است که تغییرات دژنراتیو از این نوع در کورتکس خارجی مشخص نگردید. همچنین معلوم شد که نوزایش کورتکس داخلی فوق کلیه جنین بزها در حوالی 4 ماهگی اغاز می گردد که با یک افزایش وزن بیشتری در غده فوق کلیه همراه است. این نوسازی با تشکیل یک ناحیه جدید داخلی که ظاهرا از سلول های لایه خارجی کورتکس ( ناحیه گلومرولر) مشتق شده اند ، تکمیل می گردد . در جنین این دامها ، در حوالی 55 روزگی سلولهای فئوکروموبلاست در حال مهاجرت به داخل ومرکز غده هستند و در سنین حوالی 100 روزگی ، سلولهای تشکیل دهنده مدولا به طور کامل توسط کورتکس احاطه می شوند و تقریبا در 130 روزگی بسیاری از سلولهای نزدیک کورتکس حاوی گرانولهای اپی نفرین هستند. در اواسط دوره آبستنی کورتکس و مدولا هر دو رشد سریعتری را نشان می دهند. نتایج این بررسی نشان می دهد که غده فوق کلیه جنین بز همانند گوسفند و گاو قبل از تولد کامل می باشد و تغییرات برجسته و قابل ملاحظه ای در کورتکس و مدولای این حیوانات بعد از تولد وجود ندارد.

بیماری گامبور یکی از بیماری های مهم صنعت طیور جهان وایران می باشد بطوریکه با واگیری بالا ،تلفات ، رشد ضعیف ، تضعیف سیستم ایمنی که در جوجه ها بویژه در سنین 6-3 هفته ایجاد می کند ،باعث خسارات اقتصادی فراوانی می گردد. ضایعات هیستوپاتولوژیک که در بورس ، طحال و سایر اندامهای لنفاوی ایجاد می گردد جدای از تکروز لمفوسیتها بویژه لمفوسیتهای B، آپوپتوز نیز در تخریب لمفوسیتهای آلوده به ویروس و سلولهای پیرامونی و تخلیه لمفوسیتی در بورس و طحال نقش مهمی دارد. هدف از انجام این مطالعه بررسی رخداد فرایند آپوپتوزیس در سلولهای لمفوسیتی بورس و طحال میباشد برای انجام این کار 50 جوجه 28 روزه SPF انتخاب و به دو گروه 25 تایی کنترل و آزمایش در دو اتاق جداگانه تقسیم بندی شدند. گروه آزمایش با ویروس سویه 499 ایران (IR499) که ازنوع vvIBDV است از راه دهانی و به شکل تجربی آلوده شدند و در گروه کنترل از سرم فیزیولوژی استفاده گردید. در روز چهارم بعد از عفونت ، با بالا رفتن تلفات در گروه آزمایش ، تمام جوجه های هر دو گروه کالبد گشایی ، طحال و بورس آنها برداشت و برای مطالعه میکروسکوپ نوری و الکترونی آماده شدند. در مطالعه میکروسکوپ نوری با شمارش تعداد سلولهای آپوپتوتیک در هر دو گروه مشخص گردید که اختلاف آماری بین این دو گروه وجود دارد (P=0/000) و در بررسی میکروسکوپ الکترونی در گروه آزمایش سلولهای لمفوسیتی آپوپتوتیک با فراگمانتاسیون و متراکم شدن کروماتین و تجمع در زیر غشاء هسته و در بعضی موارد تجمع هلالی آن در زیر غشاء مشخص بوده در حالیکه در گروه کنترل هیچ نشانه ای از آپوپتوز وجود نداشت. بطور کلی پدیده آپوپتوز بواسطه اتصال ویروس به گیرنده های IgM+ سطح لمفوسیتهای B و وادار کردن سلولهابه ترشح بعضی از سیتوکینها ایجاد می گردد.بطور کلی این پدیده به پروتئین های VP2 و (NS) 17KD برمی گردد. با توجه به معنی دار بودن تعداد سلولهای آپوپتوتیک در جوجه های گروه آزمایش و مشاهده تغییرات شدید لمفوسیتهای B در اثر آپوپتوز در این مطالعه و نیز مطالعات قبلی که در این زمینه صورت گرفته ، می توان نتیجه گرفت که ویروس گامبور و اثر تخریبی و تضعیف سیستم ایمنی خود را نه تنها با نکروز بلکه با القاء آپوپتوز نیز انجام می دهد.

در مردادماه سال 1380یک مورد لاک پشت خانگی به کلینیک تخصصی دامپزشکی دانشگاه آزاد اسلامی ارومیه ارجاع گردید که مورد حمله یک قلاده سگ قرار گرفته بود و قسمتی از لاک کنده و قسمتی نیز دچار شکستگی شده بود. بعد از اقدامات اولیه و پانسمان محل زخم و نیز پس از ایجاد بیهوشی عمومی اقدام به بخیه بافت نرم زیر لاک گردید.
از آکریل فوری دندانپزشکی جهت ترمیم دوباره لاک و ایجاد پوشش مناسب روی بافت نرم زیر لاک استفاده گردید.
بررسی های بعدی نشان داد آکریل استفاده شده می تواند به عنوان پلی جهت ترمیم شکستگی و کنده شدگی لاک عمل کند.